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Uno studio spagnolo trova una chiave per la steatosi epatica non alcolica

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I ricercatori del gruppo CiMUS Molecular Metabolism, dell’Università di Santiago de Compostela (USC), e il CIBER of Obesity and Nutrition (CIBEROBN) hanno scoperto un nuovo target coinvolto nello sviluppo della steatosi epatica non alcolica per la quale, per ora , non c’è trattamento.

Questa è la proteina ATG3, che è presente ad alti livelli nel fegato di pazienti con questa patologia e che, inibendola, migliora il metabolismo dei grassi aumentando la funzione mitocondriale e diminuendo la accumulo di grasso e danni a questo organo.

Vari studi hanno dimostrato che questa malattia è colpita da una persona su quattro nel mondo oggi, il che significa quasi due miliardi di persone colpite. Nelle fasi iniziali, questa malattia inizia con l’accumulo di grasso nel fegato (con il 5% di grasso è sufficiente per classificare il fegato come grasso), e può progredire verso malattie più gravi, tra cui steatoepatite analcolico, cirrosi e cancro. La maggiore prevalenza della NAFLD nei paesi sviluppati e sottosviluppati l’ha resa la causa più comune di trapianti di fegato.

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Per realizzare questo studio, pubblicato sulla rivista scientifica ‘Giornale di epatologia‘, è stata utilizzata una coorte di 117 pazienti umani, 85 con diversi stadi di steatosi epatica e 32 pazienti con fegato sano.

“L’uso di campioni umani da un massimo di 117 pazienti è un punto di forza del lavoro perché aiuta a verificare che la nostra scoperta nei modelli preclinici abbia validità e può essere potenzialmente applicato agli esseri umani e, inoltre, comporta un enorme sforzo di coordinamento da parte di specialisti di tre ospedali nazionali: Ospedale universitario Santa Cristina (Madrid), Ospedale universitario Marqués de Valdecilla (Santander) e Ospedale universitario Virgen del Rocío ( Sevilla)”, spiegano i ricercatori CiMUS coinvolti in questo lavoro.

I risultati hanno mostrato che i pazienti con NAFLD hanno livelli elevati di ATG3 nel fegato, una proteina che fino ad ora era noto per il suo ruolo nell’autofagia, un processo mediante il quale la cellula distrugge materiale cellulare inutile. Lo stesso è stato osservato nel fegato di topi alimentati con una dieta ricca di grassi, così come nelle cellule epatiche umane.

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“È stato possibile dimostrare un meccanismo per invertire l’accumulo di grasso nel fegato, trasformando l’ATG3 in un possibile bersaglio terapeutico contro la steatosi epatica non alcolica”, sottolineano i principali autori della ricerca, Natália Lima, Marcos Fernandez Fondevila e Eva Novoa. Questo accade perché Inibizione dell’ATG3 provoca un aumento della Sirtuin 1 (SIRT1) e della carnitina palmitoiltransferasi 1a (CPT1a), due proteine ​​coinvolte nella funzione mitocondriale.

Questa ricerca è il risultato del lavoro dei ricercatori Natalia da Silva Lima, Marcos Fernandez Fondevila e Eva Nóvoa Deaño del gruppo CiMUS Molecular Metabolism, coordinato dal Dr. Rubén Nogueiras Pozo e al quale hanno partecipato i team di ricerca CiMUS (Dr. Miguel López e Dr. Carlos Diéguez), nonché gruppi dell’Università dei Paesi Baschi, CIC bioGUNE (Bilbao) ), l’Istituto genomico europeo per il diabete (Francia), il CNIC (Madrid), l’Università di Coimbra (Portogallo), l’Università di Lubecca (Germania), l’Ospedale universitario di Santa Cristina (Madrid), l’Istituto di ricerca biomedica August Pi iSunyer (Barcellona), così come CIBEREHD e CIBERDEM.

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